Consecuencia del Sobre Peso y la obesidad Rep. Dom.

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Un IMC elevado es un importante factor de riesgo de enfermedades no transmisibles, como las siguientes:

Ø  las enfermedades cardiovasculares (principalmente las cardiopatías y los accidentes cerebrovasculares), que fueron la principal causa de muertes en 2012;

Ø  la diabetes;

Ø  los trastornos del aparato locomotor (en especial la osteoartritis, una enfermedad degenerativa de las articulaciones muy discapacitante), y

Ø  algunos cánceres (endometrio, mama, ovarios, próstata, hígado, vesícula biliar, riñones y colon).

El riesgo de contraer estas enfermedades no transmisibles crece con el aumento del IMC.

La obesidad infantil se asocia con una mayor probabilidad de obesidad, muerte prematura y discapacidad en la edad adulta. Sin embargo, además de estos mayores riesgos futuros, los niños obesos sufren dificultades respiratorias, mayor riesgo de fracturas e hipertensión, y presentan marcadores tempranos de enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y efectos psicológicos.

Actualmente, muchos países de ingresos bajos y medianos están afrontando una «doble carga» de morbilidad.

Ø  Mientras estos países continúan encarando los problemas de las enfermedades infecciosas y la desnutrición, también experimentan un rápido aumento en los factores de riesgo de las enfermedades no transmisibles, como la obesidad y el sobrepeso, sobre todo en los entornos urbanos.

Ø  No es raro encontrar la desnutrición y la obesidad coexistiendo en el mismo país, la misma comunidad y el mismo hogar.

En los países de ingresos bajos y medianos, es más probable que la nutrición prenatal, del lactante y del niño pequeño sea inadecuada. Al mismo tiempo, los niños están expuestos a alimentos de alto contenido calórico ricos en grasa, azúcar y sal y pobres en micronutrientes, que suelen costar menos, pero también tienen nutrientes de calidad inferior. Estos hábitos alimentarios, junto con un nivel inferior de actividad física, dan lugar a un aumento drástico de la obesidad infantil, al tiempo que los problemas de la desnutrición continúan sin resolverse.

El sobrepeso y la obesidad, así como las enfermedades no transmisibles vinculadas, pueden prevenirse en su mayoría. Son fundamentales unos entornos y comunidades favorables que permitan influir en las elecciones de las personas, de modo que la opción más sencilla (la más accesible, disponible y asequible) sea la más saludable en materia de alimentos y actividad física periódica, y en consecuencia prevenir el sobrepeso y la obesidad.

En el plano individual, las personas pueden optar por:

Ø  limitar la ingesta energética procedente de la cantidad de grasa total y de azúcares;

Ø  aumentar el consumo de frutas y verduras, así como de legumbres, cereales integrales y frutos secos; y

Ø  realizar una actividad física periódica (60 minutos diarios para los jóvenes y 150 minutos semanales para los adultos).

La responsabilidad individual solo puede tener pleno efecto si las personas tienen acceso a un modo de vida sano. Por consiguiente, en el plano social, es importante ayudar a las personas a seguir las recomendaciones mencionadas, mediante la ejecución sostenida de políticas demográficas y basadas en pruebas científicas que permitan que la actividad física periódica y las opciones alimentarias más saludables estén disponibles y sean asequibles y fácilmente accesibles para todos, en particular para las personas más pobres. Un ejemplo de una política de ese tipo es un impuesto sobre las bebidas azucaradas.

La industria alimentaria puede desempeñar un papel importante en la promoción de dietas sanas del siguiente modo:

Ø  reduciendo el contenido de grasa, azúcar y sal de los alimentos procesados;

Ø  asegurando que las opciones saludables y nutritivas estén disponibles y sean asequibles para todos los consumidores;

Ø  limitando la comercialización de alimentos ricos en azúcar, sal y grasas, sobre todo los alimentos destinados a los niños y los adolescentes; y

Ø  garantizando la disponibilidad de opciones alimentarias saludables y apoyando la práctica de actividades físicas periódicas en el lugar de trabajo.

Respuesta de la OMS.

En la "Estrategia Mundial OMS sobre Régimen Alimentario, Actividad Física y Salud", adoptada por la Asamblea Mundial de la Salud en 2004, se describen las medidas necesarias para respaldar las dietas sanas y la actividad física periódica. En la Estrategia se exhorta a todas las partes interesadas a que adopten medidas a nivel mundial, regional y local para mejorar las dietas y los hábitos de actividad física en la población.

En la Declaración política de la Reunión de Alto Nivel de la Asamblea General de las Naciones Unidas sobre la Prevención y el Control de las Enfermedades No Transmisibles, de septiembre de 2011, se reconoce la importancia crucial de reducir la dieta malsana y la inactividad física. En dicha Declaración se asume el compromiso de promover la aplicación de la "Estrategia Mundial OMS sobre Régimen Alimentario, Actividad Física y Salud", entre otros medios, según proceda, introduciendo políticas y medidas encaminadas a promover dietas sanas y a aumentar la actividad física de toda la población.

Asimismo, la OMS ha creado el Plan de acción mundial para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles 2013-2020, que tiene por objeto cumplir los compromisos de la Declaración Política de las Naciones Unidas sobre las Enfermedades No Transmisibles, que recibió el respaldo de los Jefes de Estado y de Gobierno en septiembre de 2011. El Plan de acción mundial contribuirá a realizar avances en nueve metas mundiales relativas a las enfermedades no transmisibles que deben alcanzarse no más tarde de 2025, incluidas una reducción relativa del 25% en la mortalidad prematura a causa de dichas enfermedades para 2025 y una detención del aumento de la obesidad mundial para coincidir con las tasas de 2010.

La Asamblea Mundial de la Salud acogió con satisfacción el informe de la Comisión para acabar con la obesidad infantil (2016) y sus seis recomendaciones a fin de dar respuesta al entorno obesogénico y los periodos cruciales en el ciclo de vida de manera que se combatiera la obesidad infantil. La Asamblea Mundial de la Salud de 2017 acogió favorablemente el plan de aplicación destinado a orientar a los países en la puesta en práctica de las recomendaciones de la Comisión.

El Sobre Peso y La obesidad Rep Dom.

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El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.

El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y la talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los adultos. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m²).

Adultos.

En el caso de los adultos, la OMS define el sobrepeso y la obesidad como se indica a continuación:

Ø  sobrepeso: IMC igual o superior a 25.

Ø  obesidad: IMC igual o superior a 30.

El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población, pues es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades. Sin embargo, hay que considerarla como un valor aproximado porque puede no corresponderse con el mismo nivel de grosor en diferentes personas.

En el caso de los niños, es necesario tener en cuenta la edad al definir el sobrepeso y la obesidad.

Niños menores de 5 años.

En el caso de los niños menores de 5 años:

Ø el sobrepeso es el peso para la estatura con más de dos desviaciones típicas por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de la OMS; y

Ø la obesidad es el peso para la estatura con más de tres desviaciones típicas por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de la OMS.

Niños de 5 a 19 años.

En el caso de los niños de 5 a 19 años, el sobrepeso y la obesidad se definen de la siguiente manera:

Ø el sobrepeso es el IMC para la edad con más de una desviación típica por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de la OMS, y

Ø la obesidad es mayor que dos desviaciones típicas por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de la OMS.

Datos Sobre el Sobrepeso y la Obesidad.

A continuación se presentan algunas estadísticas de la OMS a nivel mundial.

Ø  En 2016, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales, más de 650 millones eran obesos.

Ø  En 2016, el 39% de los adultos de 18 o más años (un 39% de los hombres y un 40% de las mujeres) tenían sobrepeso.

Ø  En general, en 2016 alrededor del 13% de la población adulta mundial (un 11% de los hombres y un 15% de las mujeres) eran obesos.

Ø  Entre 1975 y 2016, la prevalencia mundial de la obesidad se ha casi triplicado.

En 2016, según las estimaciones unos 41 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso o eran obesos. Si bien el sobrepeso y la obesidad se consideraban antes un problema propio de los países de ingresos altos, actualmente ambos trastornos aumentan en los países de ingresos bajos y medianos, en particular en los entornos urbanos. En África, el número de menores de 5 años con sobrepeso ha aumentado cerca de un 50% desde el año 2000. En 2016, cerca de la mitad de los niños menores de cinco años con sobrepeso u obesidad vivían en Asia.

En 2016 había más de 340 millones de niños y adolescentes (de 5 a 19 años) con sobrepeso u obesidad.

La prevalencia del sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes (de 5 a 19 años) ha aumentado de forma espectacular, del 4% en 1975 a más del 18% en 2016. Este aumento ha sido similar en ambos sexos: un 18% de niñas y un 19% de niños con sobrepeso en 2016.

Mientras que en 1975 había menos de un 1% de niños y adolescentes de 5 a 19 años con obesidad, en 2016 eran 124 millones (un 6% de las niñas y un 8% de los niños).

A nivel mundial, el sobrepeso y la obesidad están vinculados con un mayor número de muertes que la insuficiencia ponderal. En general, hay más personas obesas que con peso inferior al normal. Ello ocurre en todas las regiones, excepto en partes de África subsahariana y Asia.

La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas. A nivel mundial ha ocurrido lo siguiente:

Ø  un aumento en la ingesta de alimentos de alto contenido calórico que son ricos en grasa; y

Ø  un descenso en la actividad física debido a la naturaleza cada vez más sedentaria de muchas formas de trabajo, los nuevos modos de transporte y la creciente urbanización.

A menudo los cambios en los hábitos alimentarios y de actividad física son consecuencia de cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de políticas de apoyo en sectores como la salud; la agricultura; el transporte; la planificación urbana; el medio ambiente; el procesamiento, distribución y comercialización de alimentos, y la educación.

Glucolisis Anaerobia Rep. dom.

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La primera fase de la degradación de un combustible ce­lular ordinario como la glucosa se debe a una vía metabólica llamada glucólisis (también conocida como vía de Embden Meyefiof en honor de sus descubridores). Un hecho interesante es que la glucólisis siendo globalmente un proceso oxidativo, no hay interven­ción de oxígeno molecular. Por tanto, se trata de un pro­ceso anaeróbico que quizá satisfizo las necesidades de las células mucho antes de que la atmósfera terrestre tuviera oxígeno molecular. A partir de ello, hoy se puede afirmar que ésta molécula combustible básica es tan útil para la respiración aeróbica como para la respiración anaeróbica.

Por otra parte, este monómero, una vez introducido en una célula, puede:

•     Generar energía (ATP),
•       Suministrar monómeros para las reacciones biosintética, por ejemplo: formación de àcidos grasos de cadena larga.
•    ser precursor de polímeros con capacidad de ser almacenados tanto en individuos vegetales, animales y  procariontes.

Los principales fenómenos que caracterizan a la glucólisis se encuentran resumidos en el siguiente son:

Etapa I:   Fosforilación de la glucosa

Etapa II: Isomerización de la fructosa

Etapa III: Fosforilación de la fructosa

Etapa IV: Ruptura de la fructosa

Etapa V: Oxidación y formación de enlace fosfato de alta energía

Etapa VI: Generación de ATP

Etapa VII y VIII: Reordenamiento molecular

Etapa IX: Generación de ATP

   Etapas y enzimas:

Primera Etapa: Fosforilación de la glucosa.

Para separar electrones de la glucosa, la molécula debe ser activada. Generalmente, ésta es una molécula estable y debe impulsarse para que sobrepase la barrera de energía. La activación se lleva a cabo cuando la célula gasta un grupo de fosfato de un ATP transfiriéndolo a la molécula glucosa. Esto hace que dicha molécula por un lado sea enmascarada, evitando su salida de la célula (por algún sistema de transporte a través de la membrana plasmática) y por otro dejándola altamente inestable. La enzima que cataliza la fosforilación de la glucosa es la hexoquinasa, la cual se comporta como Mg dependiente y  se inhibe por exceso de glucosa 6-P.

 Segunda Etapa:

Esta etapa  se produce la isomerización de la molécula glucosa 6-P a través de una enzima llamada fosfoglucoisomerasa, la transformación da como producto otra molécula fructosa 6-P. En esta reacción no se requiere cofactor.

Tercer Etapa:

La activación de la fructosa 6-P se lleva a cabo cuando la célula gasta por segunda vez un grupo de fosfato de un ATP transfiriéndolo a la molécula. Esto hace que dicha molécula permanezca altamente inestable. La enzima que cataliza la fosforilación de la fructosa 6-P, es la fosfofrutoquinasa (PFK), produciendo una molécula de fructosa 1-6 bi-P. Como en la gran mayoría de la quinasas esta enzima es Mg dependiente.

En esta etapa existen otros reguladores de la velocidad a través de un  controlador enzimático: La 2-fosfofrutoquinasa (2PFK).

Cuando la fructosa 6 fosfato comienza a acumularse, por la inhibición alostérica producida en la enzima PFK, una enzima alternativa la 2-fosfofrutoquinasa (2PFK).produce altas concentraciones de un compuesto químico llamado fructosa 2,6 bifosfato, la que, a su vez, dependiendo del contenido de glucosa en la célula, tendrá dos opciones a seguir; si la concentración de glucosa es alta desarrollará una “activación alostérica” sobre PFK, disminuyendo el efecto alostérico del ATP. Esto significa que aumenta la fructosa 1,6 bifosfato, restableciéndose la actividad glucolítica.  Por el contrario si la concentración de glucosa es baja, la 2PFK, esta se transforma en fructosa 1-6 bifosfatasa, que hidroliza a la fructosa 2-6 bifosfato transformándola nuevamente en fructosa 6 fosfato. A este tipo de proceso se lo denomina estimulación hacia adelante.

Cuarta Etapa:

En esta etapa se obtiene dos triosas, por la escisión de la hexosa formada en la etapa anterior. Esta reacción es catalizada por la enzima aldolasa que produce dos compuestos isómeros: uno es la  dihidroxiacetona (PDHA) y el otro es un  gliceraldehido (PGAL). El 96 al 98 % de los isómeros presenta características de cetona; los restantes tienen características de aldehído.

La triosa cetónica es convertida en su isómero, el PGAL, por la enzima isomerasa. Esta reacción es muy rápida y reversible.

Quinta Etapa:

Hasta aquí no se ha obtenido energía de la oxidación de la glucosa. Por el contrario, se han “gastado” moléculas de ATP. Llegamos ahora a una serie de pasos que van a recolectar parte de la energía contenida en el, fosfogliceraldehído.

Como mencionamos anteriormente, las oxidaciones se pueden definir como la pérdida de protones o electrones por parte de una molécula, o directamente como la salida de átomos de hidrógeno de un compuesto.

En uno de los pasos claves de la glucólisis, el fosfogliceraldehído es oxidado por la enzima deshidrogenasa y su correspondiente coenzima, el NAD⁺, que se reduce a NADH. La energía que se libera durante esta oxidación, es utilizada para “atrapar” un grupo fosfato del citoplasma circundante, y fijarlo como un fosfato de alta energía. Se forma así el 1,3- ácido difosforoglicérico.

En esta etapa se puede mencionar otras vías de regulación como ser, la disponibilidad de la coenzima NAD+, la cual juega un papel muy importante en la oxidación del fosforogliceraldehído. Esta es la primera reacción de oxidorreducción en la cual se logra captar energía disponible para la célula y formar un enlace fosfato de alta energía y una molé­cula de NADH. De esta manera, la presencia o ausencia de NAD⁺ determina que dicha etapa como otras a lo largo de la respiración celular se produzcan o no.

Otra regulación depende de la presencia de fósforo inorgánico en el citoplasma. Por ejemplo, en ciertas condiciones edáficas particulares, en las que el ion fosfato es muy difícil de ser captado por las plantas, éste puede llegar a actuar como factor limitante del proceso glucolítico. Recordemos la importan­cia que tiene este elemento en la formación de la molécula de ATP.

 Sexta Etapa:

En este paso se produce la transferencia de un grupo fosfato del 1,3- ácido bifosforoglicérico al ADP, con lo que se consigue la primera ganancia real de ATP del proceso de glucólisis. Así se forma ATP y una triosa con un sólo grupo fosfato, el ácido 3-fosfoglicérico. Esta reacción es catalizada por una  enzima llamada fosfoglicerato quinasa.

Séptima y Octava Etapa:

La etapa se caracteriza por un reordenamiento de los átomos de la triosa, de manera que su fosfato pasa a una posición que representa  -para la molécula- un enlace de alta energía. La reacción está catalizada por dos enzimas la mutasa y la enolasa.

•    La mutasa es una enzima que cataliza un cambio intramolecular de un grupo químico como el fosforilo.
•   La enolasa cataliza la formación de fosfoenolpiruvato. Es una reacción de deshidratación que eleva el potencial de transferencia del grupo fosforilo.

Novena Etapa:

Una vez logrado el reordenamiento en la etapa anterior, el fosfato de alta energía es transferido, como en la sexta etapa, a una molécula de ADP que se transforma en ATP obteniéndose, además ácido pirúvico. Esta reacción es catalizada por la piruvato quinasa. Esta enzima es de carácter alostérico, muy importante en los mamíferos.

Existe tres tipos de piruvato quinasa llamadas genéricamente isoenzimas (tienen la misma organización estructural y el mismo mecanismo catalítico, pero difieren en su regulación): la forma L (en el hígado), la forma M (en los músculos y cerebro) y la forma A en los demás tejidos. La isozima L, se inhibe por altas concentración de ATP y alanina y se activa por la fructosa-1,6 bi P y presencia ADP.

 El beneficio neto, en términos de energía, partiendo de la glucosa, es 2 ATP. Pero se debe tener en cuenta que la célula ya sea vegetal o animal, no necesariamente puede partir de dicha hexosa sino que lo pude hacer desde el polímetro de ella como ser el  almidón  o glucógeno. Estas arquitecturas ramificadas, pueden ser degradadas por la acción complementaria de dos enzimas que liberan los monómeros, uniéndolos a fosfatos inorgánicos para originar la glucosa 1- - fosfato. Este compuesto es sumamente lábil y se transforma, por acción de la enzima mutasa en glucosa-6-fosf.

Luego el proceso continua por la vía glucolítica normal, pero con una diferencia sustancial, el producto final de energía son 3ATP.

β-oxidación ácidos Grasos Rep. Dom.

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 Esta ruta fue postulada por Knoop en 1904 y confirmada por Leloir, Lehninger y Lynen. En la β-oxidación se producen sucesivas oxidaciones en el carbono β, que van separando fragmentos de dos carbonos en forma de acetil-CoA, que se incorporarán después al ciclo de Krebs. Al tiempo se producen, tanto en la β-oxidación como en el ciclo de Krebs, coenzimas reducidas que serán reoxidadas en la “cadena respiratoria” rindiendo energía en forma de ATP.

La β-oxidación tiene lugar en la matriz mitocondrial, por lo tanto es cinecesario que el ácido graso penetre en este organelo. Así, se puede dividir la oxidación de los ácidos grasos en tres fases: la primera fase implica la activación del ácido graso esterificándose con el CoA y a expensas del ATP; la segunda fase supone la entrada en la mitocondria, gracias a un transporte mediado por carnitina; y la tercera fase será la β-oxidación propiamente dicha, degradándose el ácido graso a moléculas de acetil-CoA.

Activación de los ácidos grasos.

Los ácidos grasos que entran en la célula, rápidamente van a ser transformados en su correspondiente éster tiólico con la CoA, con la finalidad de activar el compuesto y solubilizarlo mejor en el entorno celular. Esta transformación está catalizada por la acil CoA sintetasa: en un primer paso, la enzima produce la adenilación del ácido graso formando el acil adenilato, que permanece unido a la enzima, y el pirofosfato, que se hidroliza; posteriormente, el ácido graso se transfiere a la molécula de CoA, formando el acil CoA, con la consiguiente liberación de AMP. Como se puede apreciar, la formación de un éster tiólico necesita mucha energía; tanta, que implica la hidrólisis de ATP a AMP, además de la hidrólisis subsiguiente del pirofosfato. La acil CoA sintetasa se encuentra localizada en la membrana del RE y en la membrana externa de la mitocondria.

La enzima de la membrana del RE activa los ácidos grasos que se incorporarán en la biosíntesis de lípidos, mientras que la enzima de la membrana externa de la mitocondria activa los ácidos grasos que entrarán en el interior de la mitocondria para su degradación en la β-oxidación. La actuación de esta última enzima forma las moléculas de acil CoA en el espacio intermembrana de la mitocondria.

Transporte de ácidos grasos a la matriz mitocondrial mediado por L-Carnitina

Sin embargo, las largas moléculas de acil CoA no pueden entrar en la mitocondria, al no poder atravesar su membrana interna. Logran penetrar ayudadas por un sistema de lanzadera: el resto de ácido graso se transfiere a un transportador denominado carnitinapara formar un intermediario acil-carnitina, gracias a la acción de la carnitina acil transferasa-I. 

La acil-carnitina puede atravesar las membranas mitocondriales debido a la presencia de un transportador especifico: la carnitina acil-carnitina translocasa, que se localiza en la membrana interna mitocondrial. Este transportador, a la vez que introduce la acilcarnitina en el interior mitocondrial, saca carnitina al espacio intermembrana. Ya en la matriz, el resto de ácido graso es cedido a una molécula de CoA, en una reacción catalizada por la carnitina acil transferasa-II, quedando la carnitina disponible nuevamente para salir al espacio intermembrana e introducir nuevos ácidos grasos al interior de la mitocondria. Este mecanismo de transporta te al interior mitocondrial tiene como finalidad mantener aisladas las moléculas de CoA de la mitocondria de las del resto de la célula, de tal manera que la relación existente entre CoA libre y la acil CoA o acetil-CoA sirve como indicador del nivel energético de la mitocondria y permiten un mejor control del gasto metabólico.

Una vez dentro de la matriz mitocondrial, las moléculas de acil CoA comienzan propiamente el proceso degradativo de la β-oxidación. Este proceso se basa en cuatro pasos que se repiten consecutivamente hasta que toda la molécula de acil CoA ha sido degradada en moléculas de acetil-CoA, que, finalmente, entrarán en el ciclo de Krebs produciendo más energía. Los cuatro pasos que se repiten en el ciclo son:

A.   Deshidrogenación: gracias a la actuación de la enzima acil CoA deshidrogenasa se introduce un doble enlace trans (entre los carbonos α y β del ácido graso) obteniéndose una molécula con poder reductor, FADH₂, y originando una molécula de enoíl CoA.

B.   Hidratación: la molécula de enoíl CoA se transforma en un hidroxiacil CoA, mediante la incorporación de una molécula de agua por acción de la enoíl CoA hidratasa: el OH procedente de la molécula de agua se introduce en la posición β, y el H se introduce en la posición α.

C.   Deshidrogenación: gracias a la hidroxiacil CoA deshidrogenasa se oxida la molécula hasta una molécula de cetoacil CoA, oxidando el grupo hidroxilo a un grupo ceto. Esta oxidación sirve para reducir una molécula de NAD⁺ a NADH + H⁺.

D.  Ruptura tiólica: catalizada por una tiolasa y con la intervención de una molécula de CoA libre. Se genera una molécula de acetil-CoA y un acil CoA que tiene dos carbonos menos en su cadena que el original. El acetil-CoA se incorporará al ciclo de Krebs, mientras que el acil CoA acortado en dos carbonos, inicia una nueva “vuelta” en la β-oxidación. El ciclo se repite tantas veces como sea necesario hasta “cortar” totalmente la cadena de ácido graso en fragmentos de acetil-CoA de dos carbonos.

Al final, todos los productos originados en la β-oxidación se aprovechan en la mitocondria para rendir más energía. Por cada vuelta en la β-oxidación, un ácido graso rinde una molécula de NADH + H⁺, una molécula de FADH₂ y una molécula de acetil-CoA. Además, en la última vuelta se genera no una, sino dos moléculas de acetil-CoA. Las moléculas de NADH + H⁺ y FADH₂ entrarán en la cadena transportadora de electrones donde se oxidarán para producir energía en forma de ATP; mientras que las moléculas de acetil-CoA se degradarán en el ciclo de Krebs, originando GTP y más moléculas de poder reductor (NADH + H⁺ y FADH₂) que también se utilizarán para la síntesis de ATP a través de la fosforilación oxidativa.